Possível surgimento de novos episódios de sintomas neurológicos devido à reativação do vírus, estresse imunológico e replicação de RNA.
Uma equipe de cientistas da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) analisou a manifestação tardia virus da Zika e seu impacto na ocorrência de sintomas neurológicos, como convulsões. As descobertas desse estudo pioneiro foram divulgadas em um artigo científico publicado recentemente na revista iScience, pertencente ao grupo Cell Press.
O estudo revelou que a presença do vírus da Zika em estágios avançados pode desencadear complicações neurológicas graves, reforçando a importância da vigilância contínua e do monitoramento de pacientes que tiveram a doença. A compreensão dos mecanismos por trás da manifestação tardia virus da Zika é fundamental para o desenvolvimento de estratégias eficazes de prevenção e tratamento.
Estudo Revela Novas Descobertas Sobre a Reação Tardia do Vírus Zika
Um estudo abrangente realizado ao longo de quatro anos com aproximadamente 200 camundongos que se recuperaram da infecção pelo vírus Zika revelou descobertas surpreendentes. A pesquisa foi conduzida pelas renomadas cientistas Julia Clarke, do Instituto de Ciências Biomédicas, e Claudia Figueiredo, da Faculdade de Farmácia, ambas da UFRJ.
Os resultados obtidos indicam que em situações de queda na imunidade, como estresse, tratamento com medicamentos imunossupressores ou durante infecções por outros vírus, o Zika tem a capacidade de ressurgir e se replicar em regiões do corpo onde anteriormente não era detectado, como nos testículos.
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É importante ressaltar que alguns vírus possuem a habilidade de permanecer ‘adormecidos’ em determinados tecidos corporais e posteriormente ‘despertar’ para reiniciar o processo de replicação, gerando novas partículas infecciosas. Esse fenômeno pode desencadear novos episódios de sintomas, como é observado com os vírus simples da herpes e da varicela-zoster.
De acordo com Julia Clarke, a reativação tardia do vírus Zika está associada à produção de espécies secundárias de RNA viral, que são resistentes à degradação e se acumulam nos tecidos. Ao retornar a se replicar no cérebro, o vírus gera substâncias intermediárias de RNA, aumentando a predisposição dos animais a apresentarem convulsões, um dos sintomas da fase aguda.
Os estudos em modelos animais, que envolveram testes de PCR, microscopia confocal, imunohistoquímica e análises comportamentais, demonstraram que o vírus da Zika pode permanecer no organismo por longos períodos após a fase aguda da infecção. Em seres humanos, o material genético do vírus foi detectado em locais como placenta, sêmen e cérebro, mesmo meses após o desaparecimento dos sintomas.
Julia Clarke enfatiza que a amplificação do RNA viral e a geração de material genético resistente à degradação agravam os sintomas neurológicos nos animais, especialmente nos machos. Embora a reativação tardia do vírus Zika ainda não tenha sido explorada em humanos, os dados sugerem a importância de monitorar pacientes expostos ao vírus a longo prazo, pois novos sintomas podem surgir.
Os pesquisadores envolvidos, em colaboração com instituições renomadas como o Instituto de Microbiologia Paulo de Góes e o Instituto de Bioquímica Médica Leopoldo de Meis, ambos da UFRJ, planejam aprofundar as investigações sobre as calcificações cerebrais induzidas pelo vírus. O objetivo é determinar se essas áreas de calcificações são os locais de latência do vírus.
Além disso, está em pauta o teste de um medicamento que visa reduzir o tamanho das áreas de calcificação para avaliar sua eficácia na prevenção da reativação do vírus. Julia Clarke destaca a relevância dessa pesquisa, que evidencia a capacidade do vírus Zika de persistir e reativar, o que pode ter importantes implicações para a saúde pública.
Fonte: @ Agencia Brasil
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